SAA是一种由肝脏分泌的急性时相反应蛋白，是组织淀粉样蛋白A的前体物质。1976年，ROSENTHAL等在研究继发性淀粉样变性疾病的过程中，从血清中分离出一种相对分子质量约为12000的蛋白质，与先前发现的相对分子质量为8500的组织淀粉样蛋白A有相似的免疫原性，他们将其命名为SAA。
SAA是一种由多基因编码合成的急性时相反应蛋白。人的SAA家族有4个成员：SAA1、S4A2、SAA3和SAA4。根据体内表达情况，SAAI和SAA2基因合成SAA1和SAA2蛋白，称为急性期SAA(acute SAA，A-SAA)，在常规SAA检测中都是指A-SAA。 正常人体内的SAA含量较低，机体受到刺激后(炎症、感染、损伤、肿瘤等)产生一系列细胞因子，调控A-SAA的表达升高成为此时体内主要的SAA。研究发现，正常组织细胞、肿瘤细胞以及动脉粥样硬化斑块中等多种细胞能合成A-SAA，提示肝外组织细胞中合成的SAA可作为免疫防御分子抵抗局部的炎症损伤。 SAA作为在炎症发生时被高度诱导的急性期蛋白，在宿主防御中起着重要作用。在炎症刺激急性期，SAA由被激活的巨细胞和纤维母细胞快速大量合成和释放进入血液中，并取代载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，ApoA1)，经由N端与高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)迅速结合。SAA浓度在感染3~6h开始升高，半衰期约50min，升高幅度可达正常值的10~1000倍。清除病原体后又可迅速的降低至正常水平，是反映机体感染情况和炎症恢复的灵敏指标。 SAA主要通过存在于血液中、细胞表面及细胞内的蛋白酶降解，肝脏是其主要的降解场所。由于SAA难溶于水，机体产生的SAA进入血液后迅速与HDL结合，改变了HDL颗粒的特性，使其颗粒增大，密度增加，影响机体胆固醇的代谢”。SAA与HDL解离后才能降解，HDL可抑制SAA的降解。机体处于炎症状态时，SAA合成增加和降解减慢致血中SAA持续升高。肝外细胞产生的SAA主要通过细胞间的黏黏附及内吞作用经细胞表面或细胞内的蛋白酶降解。 SAA在《血清淀粉样蛋白A在感染性疾病中临床应用的专家共识》中的建议： SAA作为急性时相反应蛋白，在多种病毒感染急性期都有较显著的升高，如流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒肠道病毒等。 在病毒感染急性期SAA水平明显升高，通常在10-100mg/L而WBC、CRP和PCT一般无明显升高病毒感染患者中，ROC曲线下面积由大到小为SAA>PCT>WBC>CRP，SAA对病毒感染有较好的诊断准确性。 建议： 检测SAA对于辅助诊断病毒感染具有重要价值，动态观察SAA水平变化，12-24h复检，SAA水平持续高10mg/L，而低100mg/L病毒感染可能性大。 不同类型的细菌感染均能引起体内SAA水平上升。革兰阳性菌与革兰阴性菌感染SAA水平无明显差异。 建议： SAA在细菌感染急性期的水平显著高于病毒感染急性期，SAA水平持续高于100mg/L对于细菌感染的急性期具有较强的提示性作用。SAA对新生儿败血症的诊断具有较高的阴性预测价值。 SAA在真菌感染(念珠菌)中升高的幅度与细菌感染相似，甚至更高，而CRP无明显升高。在肺炎支原体感染时，SAA也表现明显升高，升高幅度可达100mg/L，是CRP的7.24倍。川崎病时，SAA升高幅度较高，平均达514mg/L，是CRP的6.31倍。 建议： SAA升高时需结合临床信息，以区别真菌、支原体等其他病原体的感染。 SAA是一个较为敏感的急性炎症指标，其升高的幅度主要取决于感染的严重程度。然而，SAA主要是参与急性期的炎症反应，在慢性感染中没有发挥作用。 由于SAA水平的升高或者下降能较及时地反映感染性疾病病情的发展情况，临床可根据患者SAA水平指导用药，当SAA呈现明显下降时，提示患者感染控制较好，治疗有效。 建议： SAA可作为独立的因素对细菌、病毒等感染性疾病及炎症进行严重程度判断，大于500mg/L提示病情严重;在预后评估方面，抗生素治疗24h后下降30%可判断治疗有效，下降幅度越大，提示预后良好。
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